類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)理及病因？-鄭州中牟新區(qū)骨病醫(yī)院 網(wǎng)址： 鄭州中牟新區(qū)骨病醫(yī)院是一所以骨科為特色的綜合性醫(yī)院。主治肩周炎、骨質(zhì)增生、骨髓炎、、股骨頭壞死、骨不連、骨缺損、、軟組織潰瘍、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、骨折等各種頑固性骨???我院以中醫(yī)為主西醫(yī)為輔，zl效果好費(fèi)用低。 　尚未wq明確，認(rèn)為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認(rèn)。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對(duì)外界環(huán)境條件、病毒、xj、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當(dāng)侵襲機(jī)體時(shí)，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細(xì)胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細(xì)胞抗原受體和免疫相關(guān)抗原的特性，當(dāng)外界刺激因子被巨噬細(xì)胞識(shí)別時(shí)，便產(chǎn)生T細(xì)胞jh及一系列免疫介質(zhì)的釋放，因而產(chǎn)生免疫反應(yīng)。 　　細(xì)胞間的相互作用使B細(xì)胞和漿細(xì)胞過度jh產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風(fēng)濕因子（RF）的結(jié)果，導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時(shí)jh補(bǔ)體，產(chǎn)生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細(xì)胞移行進(jìn)入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴(kuò)血管作用也能促進(jìn)炎癥細(xì)胞進(jìn)入炎癥部位，能吞噬免疫復(fù)合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關(guān)節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤(rùn)滑膜的閃細(xì)胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)也能見到IgG-RF復(fù)合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產(chǎn)生RF，使病變反應(yīng)發(fā)作成為慢性炎癥。 　　病因 　　(一)xj因素 實(shí)驗(yàn)研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖可能為RA發(fā)病的一個(gè)持續(xù)的刺激原，A組鏈球菌長(zhǎng)期存在于體內(nèi)成為持續(xù)的抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，發(fā)生免疫病理?yè)p傷而致病。支原體所制造的關(guān)節(jié)炎動(dòng)物模型與人的RA相似，但不產(chǎn)生人的RA所特有的類風(fēng)濕因子(RF)。在RA病人的關(guān)節(jié)液和滑膜組織中從未發(fā)現(xiàn)過xj或菌體抗原物質(zhì)，提示xj可能與RA的起病有關(guān)，但缺乏直接證據(jù)。[1] 　　(二)病毒因素 RA與病毒，特別是EB病毒的關(guān)系是國(guó)內(nèi)外學(xué)者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關(guān)節(jié)炎與RA不同，RA病人對(duì)EB病毒比正常人有強(qiáng)烈的反應(yīng)性。在RA病人血清和滑膜液中出現(xiàn)持續(xù)高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發(fā)現(xiàn)EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。 地址：鄭州中牟新區(qū)商都大街西段 網(wǎng)址： 康復(fù)熱線：0371-62360120